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Publié par Scientifique

Selon des chercheurs japonais et chinois, la zone du cerveau impliquée dans la motivation et le plaisir, le noyau accumbens, peut aussi nous faire dormir. Ce qui expliquerait pourquoi le sommeil survient quand l'ennui nous gagne. Une piste pour de nouveaux traitements anti-insomnie. 

La réunion s'étire en longueur, vos paupières sont lourdes et une irrésistible envie de dormir vous saisit? Pourtant ce n'est pas l'heure de la sieste, que se passe-t-il? Les chercheurs de l'Université de Tsukuba (Japon) et l'Université de Fudan (Chine) nous livrent l'explication, dans une étude publiée dans Nature communication. Ce serait la faute d'un noyau cérébral : le noyau accumbens.

On savait que l'envie de dormir dépendait de la " pression de sommeil ", c'est-à-dire du temps que l'on passe éveillé. Pendant l'éveil, en effet, le cerveau produit une substance, "l'adénosine" qui s'accumule. Elle se fixe petit à petit sur des neurones du noyau pré-optique ventrolatéral (VLPO) situé dans l'hypothalamus, dont le rôle va être, passé un certain seuil,  d'inhiber l'activité cérébrale et provoquer l'assoupissement. Il est temps de dormir! Ce cycle veille/sommeil suit un rythme dicté par notre horloge biologique, située elle aussi dans l'hypothalamus, plus précisément dans le noyau suprachiasmatique, et qui nous donne envie de dormir à horaires réguliers. La caféine (contenue dans le café ou le thé) bloque les récepteurs à adénosine de ces neurones particuliers du VLPO pour retarder leur action. Un bon sommeil enfin, permet d'éliminer l'adénosine et de repartir, frais et dispos, le matin.

Circuit de la récompense

Mais ce ne serait pas tout! Une autre structure jouerait aussi les marchants de sable selon notre état mental. Tout le monde en a déjà fait l’expérience. Une activité stimulante, motivante, nécessitant de l’attention, peut nous maintenir éveillés longtemps faisant fi des horaires. En revanche si l’ennui s’installe, yeux qui piquent, baillements, les signes d'assoupissement peuvent survenir assez rapidement. Or, rappelons que la motivation et le plaisir sont liés à une zone du cerveau appelée noyau accumbens, impliqué dans le circuit de la récompense. Est-ce à dire qu'il y aurait un "circuit du sommeil" dans cette structure-là? 

Jusque-là on ne connaissait pas bien ce phénomène. Alors les chercheurs ont réalisé une manipulation sur des souris.  Ils ont utilisé des techniques chimio-génétiques et optogénétiques pour contrôler à distance les activités des neurones du nucleus accumbens et les comportements qu'il contrôle. Ils ont ainsi activé des neurones à adénosine spécifiques, appelés A2A, présents dans le noyau accumbens des animaux.

Résultat : quand les neurones à adénosine A2A du noyau accumbens sont activés, les souris s'endorment! La mesure par éléctroencéphalographie (EEG) montre même que c'est un sommeil à ondes lentes, équivalent du sommeil profond chez l'humain. A l'inverse, lorsqu'on inhibe artificiellement ces mêmes neurones, les souris ne dorment plus. Les neurones du nucléus accumbens ont donc une capacité extrêmement forte à induire le sommeil, une surprise!  "L'adénosine classique est un candidat sérieux pour provoquer l'effet sommeil dans le noyau accumbens", résume Yo Oishi, l'auteur principal de l'étude. Une nouvelle piste pour de futurs traitements contre l’insomnie.    

Ce que confirme Michael Lazarus, co-auteur de l'étude " Les somnifères classiques et les plus utilisés (par exemple les benzodiazépines que l'on consomme encore beaucoup en France) fonctionnent en activant les récepteurs GABA  (inhibiteurs de neurones, ndlr) dans le cerveau, explique le chercheur.  Le problème c'est qu'ils ont beaucoup d'effets secondaires et, si vous regardez l'activité du cerveau pendant le sommeil, est elle habituellement irrégulière, témoignant d'un sommeil anormal." Leur équipe travaille donc déjà à développer une molécule avec moins d'inconvénients : "Notre objectif est de développer un modulateur de récepteur A2A qui induit le sommeil sans effets secondaires notamment cardiovasculaires."

 

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